mTOR特异性抑制剂RAD001对SGC7901/DDP细胞耐药的逆转作用
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【摘 要】目的观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)特异性抑制剂RAD001对胃癌SGC7901/DDP细胞顺铂耐药逆转的作用,并初步探讨其发挥作用的机制。方法常规培养胃癌SGC7901/DDP细胞,单独RAD001、DDP(cisplatin,顺铂)或联合药物作用后,流式细胞术检测细胞周期,免疫细胞化学和Westernblot技术检测药物作用后细胞中P—gP、MRP1、p27蛋白表达。结果单独DDP组(顺铂组)作用于SGC7901/DDP细胞后,细胞周期无明显改变,与对照组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。RAD001组(RAD分别为2.5、5、10nmol/L)、联合用药组(RAD2.5nmol/L+DDP2.5mg/L)作用48h后,处于G。期细胞比例增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);处于s期细胞比例降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);联合用药组效果强于单独用药组(P〈0.05);免疫组化检测结果示:顺铂组对细胞中上述蛋白的表达无明显改变作用。RAD预处理后,RAD001组、联合用药组作用48h后细胞中P—gP和MRP1表达下降,p27表达升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。联合用药组作用效果强于单独用药组(P〈0.05);Westernblot检测示:顺铂组对细胞中上述蛋白的表达无明显改变。RAD预处理后,RAD001组、联合用药组作用48h后细胞中P—gP和MRP1表达均下降,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。p27表达均升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。联合用药组作用强于各单独药物作用组(P〈0.05)。结论RAD001能够逆转胃癌细胞SGC7901/DDP耐药,其可能通过上调p27表达引起细胞周期阻滞而发挥作用。
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