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【摘 要】目的观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapamycin，mTOR）特异性抑制剂RAD001对胃癌SGC7901／DDP细胞顺铂耐药逆转的作用，并初步探讨其发挥作用的机制。方法常规培养胃癌SGC7901／DDP细胞，单独RAD001、DDP（cisplatin，顺铂）或联合药物作用后，流式细胞术检测细胞周期，免疫细胞化学和Westernblot技术检测药物作用后细胞中P—gP、MRP1、p27蛋白表达。结果单独DDP组（顺铂组）作用于SGC7901／DDP细胞后，细胞周期无明显改变，与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。RAD001组（RAD分别为2．5、5、10nmol／L）、联合用药组（RAD2．5nmol／L＋DDP2．5mg／L）作用48h后，处于G。期细胞比例增加，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；处于s期细胞比例降低，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；联合用药组效果强于单独用药组（P〈0．05）；免疫组化检测结果示：顺铂组对细胞中上述蛋白的表达无明显改变作用。RAD预处理后，RAD001组、联合用药组作用48h后细胞中P—gP和MRP1表达下降，p27表达升高，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。联合用药组作用效果强于单独用药组（P〈0．05）；Westernblot检测示：顺铂组对细胞中上述蛋白的表达无明显改变。RAD预处理后，RAD001组、联合用药组作用48h后细胞中P—gP和MRP1表达均下降，与对照组相比，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。p27表达均升高，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。联合用药组作用强于各单独药物作用组（P〈0．05）。结论RAD001能够逆转胃癌细胞SGC7901／DDP耐药，其可能通过上调p27表达引起细胞周期阻滞而发挥作用。