白蛋白导致肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活的机制分析
【出 处】:
【作 者】:
丁丽红
[1]
吕林莉
[2]
王德光
[1]
郝丽
[1]
【摘 要】目的 探讨白蛋白导致肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活的机制.方法 采用免疫组化法检测30例不同蛋白尿水平的膜性肾病患者肾组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B)的表达;用BSA刺激HK-2细胞,再用高浓度KCl、Cathepsin B抑制剂CA074 Me及活性氧(ROS)抑制剂二苯基氯化碘(diphenyliodonium chloride,DPI)作用于HK-2细胞,应用Western blot、实时荧光定量PCR法检测IL-1β和IL-18生成的变化.结果 大量蛋白尿的膜性肾病患者肾小管上皮细胞中Cathepsin B的表达明显高于低蛋白尿的患者(P<0.05);CA 074 Me组、DPI组的IL-1 β和IL-18蛋白和mRNA生成明显减少(P<0.05),而高浓度KCl组无明显变化(P>0.05).结论 白蛋白引起的肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活,可能与Cathepsin B释放和ROS生成有关,而与钾离子外流无关.
相关热词搜索: 白蛋白 NLRP3炎性体 组织蛋白酶B ROS
上一篇: Cyclin D1与claudin7联合检测在肾上皮性肿瘤鉴别诊断中的价值
下一篇: 血管球瘤中FLi-1、h-caldesmon及collagen Ⅳ的表达及临床病理分析